Dislipidemie e benessere cardiovascolare

Le dislipidemie possono essere causate sia da fattori congeniti che acquisiti e sono caratterizzate da alterazioni quali-quantitative di lipidi e lipoproteine plasmatiche. Numerosi dati epidemiologici e studi condotti in modelli animali hanno contribuito ad accrescere la consapevolezza di un’associazione tra dislipidemie, aterosclerosi e patologie coronariche.
L’incidenza di queste patologie è notevolmente aumentata e costituisce la principale causa di morte nei Paesi industrializzati e in molti Paesi in via di sviluppo.

In molteplici studi epidemiologici, tra i fattori di rischio principali sono stati individuati l’ipercolesterolemia e l’ipertrigliceridemia (e con essi gli elevati livelli di apoproteina B) e il basso colesterolo-HDL (e con esso i bassi livelli di apoproteina A1).

La modificazione dei fattori di rischio lipidici è parte integrante della gestione delle malattie cardiovascolari e i grandi studi di intervento hanno dimostrato che, riducendo i livelli ematici di colesterolo, è possibile ridurre l’incidenza degli eventi clinici (infarto miocardio, ictus cerebrale, morte improvvisa). (1-2)

Ipercolesterolemia

Ogni giorno il nostro organismo assorbe a livello intestinale una certa quantità di colesterolo (colesterolo esogeno) e ne produce una quantità ancora maggiore (colesterolo endogeno).
Nell’organismo il colesterolo di origine esogena deriva dal regime alimentare, ma la quota prevalente è sintetizzata dall’organismo indipendentemente dalla quota introdotta con gli alimenti.
L’aumento della quantità di colesterolo ingerito giornalmente infatti determina solo un piccolo aumento della concentrazione plasmatica, sebbene la risposta individuale possa variare sensibilmente, generalmente l’assorbimento intestinale non può superare valori attorno a 1 grammo al giorno e inoltre, quando il colesterolo è ingerito, determina un aumento della colesterolemia con conseguente inibizione della 3-idrossi-3-metilglutaril-CoA reduttasi, enzima necessario alla sua sintesi endogena, attuando in tal modo un sistema intrinseco di controllo a feedback che regola la concentrazione del colesterolo plasmatico. (3)
D’altra parte, seguendo una dieta a base di grassi saturi, la colesterolemia può aumentare anche in maniera considerevole e ciò è dovuto alla deposizione di grassi nel fegato da cui ne deriva una maggiore quantità di acetil-CoA disponibile nelle cellule epatiche per sintetizzare colesterolo. (4)

Il colesterolo è trasportato dalle lipoproteine, ne esistono diversi tipi:

Lipoproteine a densità molto bassa (VLDL)

Con l’acronimo VLDL si definiscono le lipoproteine a densità molto bassa (Very Low Density Lipoprotein). Vengono sintetizzate dal fegato e contengono una quantità maggiore di trigliceridi rispetto alle LDL, di cui sono precursori.

Lipoproteine a bassa densità (LDL)

Le lipoproteine a bassa densità, note anche come colesterolo LDL (Low Density Lipoproteins) o “colesterolo cattivo” sono le più numerose in circolo nel sangue

Lipoproteine ad alta densità (HDL)

Le HDL note anche come “colesterolo buono”, sono lipoproteine ad alta densità (High-Density Lipoprotein)

La quantità di queste lipoproteine e il rapporto tra di esse definisce il rischio cardiovascolare di un soggetto.

Ipertrigliceridemia

I trigliceridi sono grassi presenti nel sangue.

Quando vengono ingerite quantità eccessive di grassi e zuccheri, anche i trigliceridi risulteranno più elevati. Alti valori di trigliceridi nel sangue sono un fattore di rischio importante per le malattie cardiovascolari: possono infatti favorire l’insorgenza di aterosclerosi, infarto cardiaco e ictus.

Per valutare in modo più completo il rischio cardiovascolare di un soggetto la determinazione dei livelli di trigliceridi viene affiancata a quella del colesterolo totale e delle sue frazioni (colesterolo HDL e colesterolo LDL).

Come diminuire il colesterolo e i trigliceridi nel sangue?

Le linee guida ci danno molti ottimi suggerimenti:

Alimentazione

  • Scegliere cereali integrali e alimenti ricchi in fibra
  • Seguire una dieta ricca di vegetali e frutta
  • Consumare pesce, soprattutto pesce grasso, ricco di omega-3 almeno due volte la settimana
  • Limitare l’introito di acidi grassi saturi a < 7% dell’energia introdotta, gli acidi grassi trans a < 1% e colesterolo a < 300 mg al giorno mediante l’assunzione di carni magre o alternative vegetali, latte e derivati scremati o ipolipidici, minimizzare l’introito di grassi parzialmente idrogenati
  • Minimizzare l’introito di bevande ed alimenti addizionati di zucchero
  • Scegliere e cucinare alimenti con poco o senza sale
  • Uso moderato di alcol

Si è evidenziato in diversi studi che gli antiossidanti presenti in frutta e verdura e nell’olio di oliva hanno un effetto positivo e correlano con un significativo aumento dell’ipercolesterolemia (5-6-7-8)

Attività fisica

Praticare costante attività fisica aerobica, l’assenza di attività fisica è un elemento che predispone all’insorgenza di malattie cardiache. Si consigliano almeno 30 minuti di attività aerobica al giorno

Fumo

Le sigarette abbassano il colesterolo HDL che favorisce la rimozione di quello LDL dalla parete interna delle arterie.

Utilizzo di nutraceutici

  • Monacolina K: deriva dall’estratto di riso rosso fermentato ovvero il prodotto derivante dalla fermentazione del riso rosso da parte del fungo Monascus Purpureus. La monacolina K è strutturalmente identica alla lovastatina. Il meccanismo d’azione ipolipemizzante del riso rosso fermentato è quindi dovuto all’inibizione reversibile sull’enzima 3-idrossi-3-metil-glutaril-CoA (HMG-CoA) reduttasi (enzima chiave nella sintesi endogena del colesterolo). (9-10)
  • Berberina: la berberina è una sostanza naturale presente in diverse piante della famiglia delle Berberidaceae, il trattamento con berberina si associa ad una maggiore espressione in membrana di una proteina recettoriale in grado di internalizzare le LDL, meccanismo che non coinvolge l’enzima HMG-CoA reduttasi. In sostanza, la berberina, è in grado di aumentare l’espressione del recettore per le LDL ma alcuni studi evidenziano che probabilmente potrebbe ridurre il colesterolo LDL anche inibendo l‘assorbimento di colesterolo e aumentandone la sua escrezione. (11-12)
  • Omega-3: Gli omega 3 sono grassi polinsaturi considerati essenziali. In particolare, il loro precursore (l’acido alfa-linolenico, ALA) non può essere sintetizzato dall’organismo, e per questo deve essere assunto per via alimentare o attraverso integrazione. L’acido alfa-linolenico (ALA) contribuisce al mantenimento di livelli normali di colesterolo nel sangue mentre EPA (acido eicosapentaenoico) e DHA (acido docosaesaenoico) contribuiscono al buon funzionamento del cuore e del sistema cardiovascolare
  • Naringina: è un flavonoide presenti nei frutti del genere Citrus che sta emergendo per il suo notevole valore nutraceutico. Evidenze epidemiologiche, cliniche e pre-cliniche dimostrano che la sua assunzione riduce in modo significativo l’incidenza delle patologie cardiovascolari, diversi studi preclinici confermano che i flavanoni possono influenzare la progressione dell’aterosclerosi. (13-14)
  • Polygonum Cuspidatum: è una pianta originaria dell’Asia orientale radice della pianta si ricava il Resveratrolo, un potente polioenolo che svolge un’azione antiossidante, cardioprotettiva e antitrombotica, inoltre diminuisce la pressione arteriosa, riduce il colesterolo e i trigliceridi e migliora il microcircolo.

Possiamo trovare questi componenti in due nutraceutici formulati da Nutrifarma

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Riferimenti bibliografici

1) Export Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEPT) Export Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Jama 2001; 285: 2486-97.
2) Wilson PWF, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, and Kannel W. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation 1998; 97: 1837-47.
3) Stampfer MJ, Sacks FM, Salvini S, Willett WC, Hennekens CH. The Physicians Health Study. N Engl J Med 1991; 325: 373-81.
4) Grover SA, Coupal L, Hu XP. Identifying adults at increased risk of coronary disease. How well do the current cholesterol guidelines work? JAMA 1995; 274: 801-06.

5) Trichopoulou A. et al. Adherence to a Mediterranean diet and survival in a greek population. N Eng J Med 2003; 348 (26) :2559-2608.
6) Sofi F. et al. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ 2008; 337: 1344-1351.
7) De Lorgeril M et al. Mediterranean diet, traditional risk factors and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon diet heart study. Circulation 1999; 99: 779-85.
8) Barzi F et al. Mediterrean diet and all-cause mortality after myocardial infarction: results from the GISSI-Prevenzione trial. Eur J Clin Nutr 2003; 57 (4): 604-611.

9) J Antibiot (Tokyo) 33.3 (1980): 334–6. Monacolin K, a new hypocholesterolemic agent that specifically inhibits 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase.

10) Am J Clin Nutr. 1999 Feb;69(2):231-6. Cholesterol-lowering effects of a proprietary Chinese red-yeast-rice dietary supplement. Heber D, Yip I, Ashley JM, Elashoff DA, Elashoff RM and Go VL.

11) Birdsall TC et al. Berberine: therapeutic potential of an alcaloid found in several medicinal plants. Altern Med Rev. 1997;2:94-103
12) Kong W et al. Berberine is a novel cholesterolo lowering drug working through unique mechanism distinct from statins. Nat Med 2004; 10(12):1344-1351.

13) Yamada T, Hayasaka S, Shibata Y, Ojima T, Saegusa T, Gotoh T, Ishikawa S, Nakamura Y, Kayaba K, Jichi Medical School Cohort Study Group. (2011) Frequency of Citrus fruit intake is associated with the incidence of cardiovascular disease: the Jichi Medical School cohort study. J Epidemiol 21(3) 169-175
14) Onakpoya I, O’Sullivan J, Heneghan C, Thompson M (2015) The Eff ect of Grapefruits (Citrus
paradisi) on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review and Metaanalysis of Randomized Clinical Trials.

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